Egy tőről fakadhat a rák és az Alzheimer-kór, meglepő összefüggést vettek észre a kutatók

–

Az Alzheimer-kórt hagyományosan az agy betegségeként tartják számon – ráadásul a demencia egyik leggyakoribb formája, ugyanakkor fontos leszögezni, hogy a kettő nem ugyanaz. A kórra jellemző, hogy kóros fehérjelerakódások – úgynevezett amiloid plakkok és tau-csomók – jelennek meg az agyban, amelyek idegsejtpusztuláshoz vezetnek. Ennek következménye a memória romlása, a zavartság és a személyiségváltozás. Az utóbbi években azonban egyre több kutatás utal arra, hogy a betegség nem csupán idegrendszeri probléma, hanem az immunrendszer működésének zavara is kulcsszerepet játszik benne.

Epidemiológiai vizsgálatok szerint ugyanakkor a rákkal diagnosztizáltaknál akár 25 százalékkal alacsonyabb lehet a demencia kialakulásának kockázata. Egy másik tanulmány azt is kimutatta, hogy az Alzheimer egyik ismert genetikai kockázati tényezője, az APOE bizonyos formái a daganatos betegségek alacsonyabb esélyével társulnak. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy a két betegség ellentétes biológiai működésekből alakul ki.

„A rák és az Alzheimer-kór több alapvető biológiai folyamat két végpontján helyezkedik el. Ha valamiből túl sok van, az az egyik betegséghez vezet, ha túl kevés, akkor a másikhoz”

– fogalmaz a demencia és az öregedés biológiai folyamataival foglalkozó Jordan Weiss, az NYU Grossman School of Medicine kutatója.

Az immunrendszeren múlhat minden

A szakértők szerint az egyik kulcstényező az immunrendszer egyensúlya. Túlzott immunaktivitás esetén az idegsejtek károsodhatnak, amely hozzájárulhat az Alzheimer kialakulásához. Ha viszont az immunrendszer túl gyengén működik, könnyebben elszaporodhatnak a rákos sejtek. Hasonló a helyzet a fehérjék hasznosításával is: ha a szervezet nem elég hatékonyan bontja le a felesleges fehérjéket, azok felhalmozódhatnak az agyban, míg a túl agresszív lebontás egészséges folyamatokat is károsíthat. 

A Cell folyóiratban megjelent friss tanulmány új mechanizmusra hívta fel a figyelmet. A kutatók egerekbe emberi daganatsejteket ültettek be Alzheimer-modell mellett, és azt tapasztalták, hogy ezeknél az állatoknál nem alakult ki a betegség. A háttérben egy cisztatin C nevű molekula állhat, amely daganat jelenlétében megnövekedik, és aktivál egy TREM2 nevű fehérjét az agyban. Ez utóbbi segíthet az amiloid plakkok lebontásában.

A szakértő azonban óva intett a kutatás eredményeinek félreértésétől:

„Ez nem jelenti azt, hogy a rák védelmet nyújtana az Alzheimer ellen, és semmiképpen sem szabad a rákra úgy tekinteni, mint bármi pozitív dologra ebből a szempontból” 

– fogalmazott Weiss. A kutatás elsődlegesen az Alzheimer-kór kezelésében kínál új lehetőségeket, a szakértők szerint az immunfolyamatok célzott befolyásolása a jövőben más neurodegeneratív és daganatos betegségek terápiáját is átalakíthatja.

Nagy Andi